Ubicacion celular de la glucogenolisis

Taller de glucolisis y ciclo de krebs, Apuntes de Bioquímica

Por tanto, el ciclo no puede mantenerse indefinidamente. Esta vía se denomina el ciclo de la glucosa-alanina. El nitrógeno amino es convertido a urea en el ciclo de la urea que es excretada por los riñones. La oxidación de la glucosa produce piruvato que puede ser transaminado a alanina. La alanina entonces ingresa al torrente sanguíneo y es transportado al hígado. En el hígado la alanina es convertida a piruvato que entonces es utilizado como fuente de carbono para la gluconeogénesis.

El piruvato así formado puede utilizarse en la vía de la gluconeogénesis.

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El esqueleto de glicerol de los lípidos pueden ser utilizados para la gluconeogénesis. Esto requiere la fosforilación de glicerolfosfato-cinasa de glicerol y de deshidrogenación dihydroxyacetone fosfato DHAP por glicerolfosfato deshidrogenasa siglas en Inglés: GPD. GPD la reacción es la misma que la utilizada en el transporte citosólico de la reducción de equivalentes en la mitocondria para su uso en la fosforilación oxidativa.

Esta vía de transporte es el glicerol-fosfato lanzadera. El glicerol fosfato lanzadera es un mecanismo de secundaria para el transporte de electrones de mitocondrial NADH citosólico a los transportistas de la fosforilación oxidativa itinerario.

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Dos son enzimas que participan en este servicio. GAPDH es gliceraldehídofosfato deshidrogenasa. El esqueleto de glicerol del tejido adiposo almacenado triacylgycerols se asegura de que se utilicen como un sustrato gluconeogenic ya que las células adiposas falta de glicerol cinasa. Adipocitos, de hecho, requieren un nivel basal de la glicólisis, a fin de dotarlos de DHAP como producto intermedio en la síntesis de triacyglycerols.

Esta conversión se lleva a cabo por la enzima dependiente de ATP, propionil-CoA carboxilasa, la metilmalonil-CoA epimerasa y finalmente por la enzima que requiere vitamina B 12 , la metilmalonil-CoA mutasa. La utilización del propionato en la gluconeogénesis solamente tiene una significancia cuantitativa en los rumiantes. El intestino, en particular el intestino delgado, juega un papel crítico en la absorción y entrega de la glucosa de la dieta.

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Como tal, el intestino juega un papel central papel en la regulación global de la homeostasis de la glucosa. Captación de glucosa a partir de la lumen del intestino y transporte transepitelial a la circulación portal tenía Se ha demostrado que se producen a través de la acción de dos transportadores de glucosa distintas. En primer lugar, la glucosa es absorbida desde el lumen intestinal a través de la acción de la dependiente de sodio transportador de glucosa-1 siglas en Inglés: SGLT-1 luego se transporta en la sangre portal a través de la acción del transportador facilitado de glucosa siglas en Inglés: GLUT2 presente en la membrana basolateral.

La evidencia también indica que GLUT2 presente en la apical luminal de la membrana de los enterocitos estuvo implicado en la absorción de la glucosa. Así, la captación de glucosa por los el intestino delgado mejora la captación adicional mediante la promoción de la presentación de un transportador adicional en la membrana apical. El intestino delgado también utiliza la glucosa, obtenido a partir de la dieta o de la sangre, para la producción de energía.

Recientemente, se ha demostrado que el intestino es capaz para utilizar glutamina para la energía con la misma eficiencia que la glucosa. En efecto, glutamina ha sido considerada como un sustrato principal de energía para este órgano. Expresión de G6Pase por lo tanto, confiere al intestino, la capacidad llevar a cabo la gluconeogénesis.

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Ahora se sabe que la glutamina sirve como el principal precursor de la glucosa formado dentro del intestino delgado. Los genes para ambos G6Pase y citosólica de la forma de carboxiquinasa fosfoenolpiruvato PEPCK-c son controlados por la insulina en el intestino delgado de manera similar a la regulación de los estos genes en el hígado. La presencia de G6Pase dentro del intestino delgado también desempeña un papel en la exportación de la glucosa a la circulación portal. Esto puede o bien ser glucosa dietética glucosa, liberado de las reservas de glucógeno intestinales, o glucosa producida a través de la gluconeogénesis.

Este mecanismo de exportación de la glucosa depende de la fosforilación anterior de la glucosa por hexoquinasas seguido por G6Pase mediada por desfosforilación. Vías de la gluconeogénesis en el intestino delgado y el acoplamiento a la entrega substrato gluconeogénico al hígado. GPD es glicerolfosfato deshidrogenasa.

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PGM es fosfoglicerato mutasa. G6P es la glucosafosfato. G3P es gliceraldehídofosfato.

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La LDH es la lactato deshidrogenasa. La función del intestino en este control de la glucosa fue demostrado por el hecho de que en estos experimental condiciones no hay una diferencia observable en la concentración de glucosa entre sangre arterial y portal. Sin embargo, la expresión de la gluconeogénica clave genes, G6Pase y PEPCK-C, es dependiente de las concentraciones de insulina en plasma, y éstos no cambian a lo largo de estos marcos de tiempo de ayuno.

IMPORTANCIA BIOMÉDICA

Muchas de las reacciones son el reverso de los pasos que se encuentran en la glucólisis. Sin descargas. Contacto - Términos de uso. Luis Alberto Ledesma Novas at Facebook. Esta vía se denomina el ciclo de la glucosa-alanina. Esto significa que aumenta la fructosa 1,6 bifosfato, restableciéndose la actividad glucolítica. Para que la gluconeogénesis prosiga, el OAA producido por la PC necesita ser transportado desde la mitocondria al citosol.

Sin embargo, la expresión de estos dos genes se ve a aumentar dentro de las células intestinales entre 24 horas y 48 horas de la iniciación de ayuno. Dietas ricas en proteínas son conocidos por reducir el hambre y la la ingesta de alimentos posterior en seres humanos y animales experimentales. Significativamente, este nivel de liberación de glucosa desde el intestino es suficiente para explicar la nivel de reducción en la ingesta de alimentos observada en los animales alimentados con proteínas, donde un equivalente de infusión glucosa en la vena porta de los animales de control también disminuyó la ingesta de alimentos y por un valor comparable.

Aunque esta glucosa, derivada por la gluconeogénesis intestinal, no aumenta EGP general esto se debe a que el hígado se adapta al disminuir su propio nivel de la gluconeogénesis al tiempo que incrementa el almacenamiento de glucógeno. Que la gluconeogénesis intestinal es en efecto crucial en el control la ingesta de alimentos por proteínas de la dieta fue establecida con los ratones de uso en la que la expresión del gen G6Pase era específicamente y de forma condicionada abolida en el intestino.

Cuando estos ratones son alimentados con una rica en proteínas, hidratos de carbono dieta libre que no presentan una disminución en su nivel de la ingesta de alimentos tal como se observa en los ratones de control con la misma dieta. Nervios aferentes enviar señales desde lugares del cuerpo al cerebro. Estos tipos de estudios demuestran que la detección de portal de la gluconeogénesis intestinal es un mecanismo clave en la efecto de saciedad inducido por las proteínas. En experimentos similares en los animales cuyo intestino circuitos aferentes han sido destruidas, no hay un aumento en la actividad neuronal después de portal vena de infusión de glucosa o el consumo de dietas ricas en proteínas.

Los efectos moduladores de hambre iniciada por la liberación de la comida-dependiente hormonas intestinales, incluyendo colecistoquinina siglas en Inglés: CKK , péptido similar al glucagón-1 siglas en Inglés: GLP-1 , y PYY , son fuertemente atenuadas mediante la interrupción de los nervios circuitos entre los sistemas nervioso y gastrointestinales central. Aunque el hígado tiene la función fundamental de mantener la glucosa en la sangre la homeostasis y por lo tanto, es el sitio principal de la gluconeogénesis, el riñón desempeña un papel importante.

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En la corteza renal, la glutamina es la sustancia preferida para la gluconeogénesis. Este proceso tiene dos funciones importantes. La glucolisis. Próxima SlideShare. Insertar Tamaño px. Mostrar SlideShares relacionadas al final. Código abreviado de WordPress.

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GLUCOGENOLISIS Vía por la cual se degrada glucógeno para la . Ubicación: en el Citosol (celular) y en el Hígado y en los Músculos. La glucogenólisis es un proceso catabólico que hace referencia a la degradación de glucógeno a glucosa o glucosa 6-fosfato. Se da cuando el organismo.

Visualizaciones Visualizaciones totales. Acciones Compartido. Insertados 0 No insertados. No hay notas en la diapositiva. La glucolisis 1. También en células eucariotas cuando no disponen de oxigeno para realizar la respiración celular. Oxida completamente el grupo acetil hasta Co2 7.

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